SAĞLIKLI YAŞAM
Altın Öneriler
Risk Hesaplaması
Diyet Önerileri
MERAK ETTİKLERİNİZ
VİTAMİNLERİN KALP SAĞLIĞINDAKİ YERİ
Angina
Hipertansiyon
Aritmi
Koroner Arter
Kalp Yetersizliği
Kolesterol
TANI YÖNTEMLERİ
Elektrokardiyografi
Ekokardiyografi
Efor Testi
Nükleer Tanı Yöntemleri
Anjiyografi ve Kateterizasyon
Ritm Holteri
Kanbasıncı Holteri
EBCT
MRI
Tilt Table Testi
Kan Tahlilleri
TEDAVİ YÖNTEMLERİ
İlaçlarla Tedavi
Kalp Pilleri ile Tedavi
Girişimci Tedavi (Balon, Stent, vs.)
Cerrahi Tedavi
Hücre Tedavisi
Elektroşok
EECP
ÖĞRENCİLERE DERS NOTLARI VE SUNUMLAR
Kalp Yetersizliği ve Akut Pulmoner Ödem
Kalp Yetersizliği Ders Sunumları
Kalp hastalıklarının en tehlikeli, mortalitesi en yüksek klinik tablolarından birisi “akut pulmoner ödem” tablosudur. Bu klinik durum, tabloda da görüldüğü gibi değişik isimlerle adlandırılabilir. Klinik tablo ile, geri dönüşümlü veya dönüşümsüz bir safhada karşılaşılabilir. Tablonun çok kötü görülmesine rağmen, uygun tedavi yaklaşımı ile son derecede yüz güldürücü sonuçların alınabileceğinin bilinmesi ve bu nedenle de son derecede aktif, hızlı bir tanı ve tedavinin yapılmasıdır. Başarı ile yapılan bir tedavinin sonucunda doktora gurur verecek bir hastalık tablosudur. Akut pulmoner ödem içinde olan bir hasta, doğru bir benzetme ile, adeta kendi kanı ile boğulan bir hastadır. Bu durumda akciğer alveollerinden gaz değişimi olamaz, hipoksi, siyanoz ve buna bağlı belirtiler dikkati çeker. Boğulma tablosu içinde olan hastaya uzaktan bile bakıldığında, sıkıntılı solunumu ve solunum sırasında kaba ralleri “fokurtu” şeklinde duyulabilir. Hipoksinin derinleşmesi, asidozun yerleşmesi, kan basıncının zamnla düşmesi ve şok tablosunun yerleşmesi ile hastalık geri dönülmez bir safhaya girebilir ve hasta kaybedilir.
 
Akut Pulmoner Ödem (APÖ), esas olarak sol kalp pompa yetersizliği nedeni ile oluşmakla birlikte, olayının geçtiği alan olan alveolo-kapiller membranın yapısı ve elemanlarının da rolü vardır. Bu yapı içinde 4 ana unsurun anatomik ve fonksiyonel özellikleri önemlidir. Ve her bir yapıya ait değişiklikler ve işlevsel bozukluklar, APÖ oluşumunda veya düzelmede ek katkı sağlar
 
Patogenetik olarak genel anlamda bakıldığında,
1- Kardiyak sebepli pulmoner venöz yatakta ve daha sonra arteriyrel yatakta basınç artması : pulmoner venöz ve arteriyerl hipertansiyon
2- Plazma onkotik basınç düşmesi sonucu plazmanın damar içinde tutulamayıp intertisyel alana kayması (örmeğin hipoalbuminemi sebebi ile)
3- Alveolo-Kapiller membran geçirgenlik artışı sonucu, yine plazmanın damar dışına, intertisyum ve alveollerin içine sızması,
4- Normal fizyolojik bir olay olarak, intertisyuma gaz değişimi için sızmış olan plazma ve şekilli elemanların, Lenfatik drenaj azalması veya drenaj kapasitesinin aşılması sebebi ile ductus torsikus yolu ile tekrar sistemik dolaşıma verilemeyip intertisyumda kalması ve alveollere sızması
5- Ve bu faktörelrin kombinasyonu ile APÖ oluşur.
 
APÖ oluş mekanizması, bir bakıma genel ödem oluş mekanizmalarına benzer. Damar içi hidrostatik basınç artışı ve/veya sıvıyı damar içine çeken veya tutan onkotik basınç azalması ve bu mekanizmaların damr içi ve damar dışında değişimine ait normal fizyolojik mekanizmalarda değişiklikler pulmoner alanda ödem oluşmasının temel belirleyicileridir. Bu olay aniden ortaya çıkarsa (akut), APÖ de birden ortaya çıkar. Damar içinde hidrostatik basıncı arttıran hadiseler içinde kalp yetersizliği veya mitral kapak hastalığı gibi pulmoner venler, kapiller dolaşım ve geriye doğru pulmoner arterde basınç yükselmesine yol açan değişik patolojiler en sık raslanan mekanizmalardır. Diğer taraftan damar sıvının tutulmasını sağlayan proteinlere bağlı onkotik basınç düşmesi, intertisyel alanda onkotik basınç artışı ki sıvının intertisyumda tutulmasını sağlar, mekanizmalardan ender olarak karşımıza çıkar. Yani, damar içi ve damar dışında hidrostatik ve onkotik basınç değişiklikleri temel faktördür.
 
Kardiyak sebepli olmayan, sadece alveolo-kapiller membran geçirgenliğinin artmasına bağlı olarak akciğer intertisyumu ve alveollerde ödeme yol açan APÖ tabloları da vardır. Bunlar, genellikle daha az sıklıkta görülür ve her iki akciğeri yaygın olarak tutmaz. Pnömoniler, zehirli gazların tahrişleri, toksik maddeler, akut radyasyon etkisi gibi nedenler, alveolo-kapiller membran geçirgenliğini arttırarak APÖ kliniğine sebep olabilirler.
Normal fizyolojik bir mekanizma olarak, intertisyuma sızan sıvı, lenfatik dernaj ve duktus torasikus aracılığı ile toplanıp sistemik dolaşıma geri verilir. Lenfatik drenajda sorun olduğunda; drenaj kapasitesinin üstünde sıvı transüdasyonu olduğunda veya lenfatik yollar bloke olduğunda da intertisyel sıvı artışı ve APÖ görülebilir.
 
Çok daha ender olarak da, çeşitli mekanizmaların birlikte olması durumlarında ve patogenezleri çok net bilinmeyen durumlarda da APÖ kliniği gelişebilir. Bu tabloların prognozları da kötü değildir zaten.
 
APÖ’in daha önceden çizilen tablosu yerleşmeden önce çeşitli safhalardan geçer. Önce, kapillerlerden intertisyuma transüdasyon olur veya inmterisyumdan sıvı kapillerlere geri çekilemez veya lenfatik drenaj yeterince olamaz. Önce gevşek dokularda, daha sonra da sıvı artışı oldukça sert doku aralıklarında sıvı birikimi olur. Bu safhalarda sadece hafif derece kuru raller ve taşipne olur. Sıvı bu bölgelerden taşıp alveol membranlarında alveoler boşluğa sızmaya başladıkça taşipne artar, tahriş öksürüğü başlar ve nefes darlığı daha belirgin olur. Alveollerin iyice dolması ile solunum ralleri dışarıdan aletsiz bile duyulur hal alır, taşipne arta, öksürük artar, köpüklü ve pembe balgam dikkat çeker. Hipoksinin ağırlık derecesine göre de siyanoz, oryantasyon bozukluğu, şuur kaybı, aşırı katekolamin deşarjının belirtileri tabloya hakim olur.
 
Hastalıklar olarak APÖ sebeplerini gözden geçirdiğimizde, kardiyak pompa yetersizliğinin en sık neden olduğunu görürüz. Özellikle akut miyokard infarktüsü (AMİ) seyrinde hem erken dönemde, hem de geç dönemde, primer olarak kontraktilite yetersizliğinden veya AMİ komplikasyonu olarak gelişen akut mitral yetersizliği gibi komplikasyonlardan dolayı APÖ gelişimi klasik örneklerdir. Kontraktilite (sistolik fonksiyon) normal olduğu halde, diyastolik fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak da APÖ tablosu görülür. Bunun tipik örneği hipertansif APÖ ve yaşlı hastalarda görülen aşırı sol ventrikül hipertrofisine bağlı APÖ tablolarıdır. Akut miyokarditler, hızlı ventrikül cevaplı taşiaritmiler, aşırı sıvı, kan yüklenmewsine bağlı olarak da APÖ tabloları gelişebilir.
 
Mevcut bir kalp hastalığı zemininde de APÖ gelişebilir. Mevcut hastalığın dekompanse olmasının sebepleri arasında, hastanın ilaçlarını kullanmaması, hemodinamik dengeyi bozan faktörler, tekraralayan iskemi ve enfarktüsler vs. sayılabilir.
 
Konumuz açısından asıl önemli olan kardiyojenik APÖ dir. Tanıda çok tipik bir klinik görünüm mevcuttur. Hastalar şiddetli bir nefes darlığı, hava açlığı ve taşipne tablosu içindedir. Hasta boğulma hissi sebebi ile sırt üstü yatamaz. Öksürük, siyanoz, köpüklü balgam yanında, dinlemekle taşikardi, gürültülü tablo içinde duyulabilirse galo ritmi mevcuttur. Akciğerlerin dinlenmesi ile bazallerde hafif derecede yaş yallerden, yaygın olarak duyulan çok kaba rallere kadar değişen staz bulguları vardır. Kan basıncı yüksek normal veya kardiyojenik şok tablosu yerleşince çok düşük olabilir. Radyolojik tetkik ile APÖ çok kolay tanınır. Akciğerlerde kelebek gölgesi tarzında hiler dolgunluk, demarkasyon hatlarının kaybolması, akciğer havalanmasının azalması sebebi ile buzlu cam görünümü karakteristik bulgulardır. Benzer klinik görünümü olan astım bronşiyaleden ayırmada da dinleme bulguları yanında, radyolojik görünüm çok yaralı olur. Nevarki, APÖ’in erken safhasında zengin klinik görünüme rağmen radyolojik bulguların biraz gecikerek ortaya çıkması (ayrıca iyileşme safhasında klinik bulguların normalleşmesine rağmen radyolojik görünümün daha kötü olması) unutulmamalıdır. Hipoksinin objektif olarak saptanmasında kan gazlarına bakılması, erken dönemde hiperventilasyona bağlı hipokapni ve respiratuar alkaloz, daha sonra hiperkapni ve metabolik asidozun saptanması, hastalığın bulunduğu safha bakımından da bilgi verici olur. Kardiyak performansın değerlendirilmesi, hastanın gerçek hemodinamik durumunun saptanması ve tedavinin düzenlenmesi konusunda hemodinamik parametrelerin ölçülerek takibi yaralı ve gereklidir. Hemodinamik parametreler ile kalp içi basınçların, kalp debisinin, vasküler direncin ölçülmesi, sıvı dengesinin saptanması bakımında önemli bilgiler verir.
 
Soldaki teleröntgenogramda akciğer havalanmasının normal olduğu, sağdakinde ise alveoler ödem sebebi ile buzlu cam görünümü mevcuttur. Burada akciğer ödeminin sebebi hipertansiyondur. Ventrikül büyüklüğünün normal olması da diyastolik yetersizliğe bağlı APÖ i desteklemektedir. İmkanlar olduğunda ekokardiyografik inceleme de sistolik ve diyastolik fonksiyonları gösterme bakımından çok faydalıdır. EKG’de APÖ e özgü bulgu yoktur. Fakat hastaların bir bölümünde, APÖ sebebi AMİ olabilir. AMİ EKG bulgusunun saptanması tanı bakımından önemlidir.
 
Süratli ve doğru yapılan bir tedavi ile, mortalitesi yüksek olan bu klinik tabloda başarılı sonuç almak mümkündür. Kuşkususz altta yatan kardiyak problemin ciddiyeti prognozu tayin eden temel faktördür.
Hastayın pozisyonunu daha iyi oksijenasyon sağlayacak şekilde ayarlamak gerekir. Yani, hiç olmazsa apikal bölgelerdeki alveollerin içini boşaltabilmek için, hastayı oturu pozisyona getirmek gerekir. Zaten şuuru açık olan hastalar yatamaz, oturmak zorunda kalırlar. Hastalara dakikada 8-10 litrelik debi ile nazal veye maske ile oksijen inhalasyonu yapılmalıdır. Hipoksi derecesine göre hastalar mekanik ventilatöre bağlanabilir ve bu yolla hipoksinin tedavisi daha güvenli olur. APÖ tedavisinde ilk akla gelen ilaç morfin sülfat olmalıdır. Morfin verilmesinin amacı, solunum merkezinin kısmen inhibisyonu ile (hipoksiye duyarlılığının azaltılması) dakikada solunum sayısını düşürmek ve bu yolla taşipneyi azaltıf, daha effektif bir ventilasyon sağlamaktır. Ayrıca morfinin yapmış olduğu sedasyon, anksiyete ve ölüm korkusunu ve beraberinde katakolamin deşarjını da azaltır. Morfinin bir diğer olumlu etkisi de “preload” u azaltarak kalbin yükünü azaltmasıdır. Görüldüğü gibi, APÖ tedavisinde morfin 4 mekanizma ile yararlı olmaktadır. Morfin sülfat 3-5 mg İV yapılır ve gerekirse tekrarlanabilir. Akçiğerlerde birikmiş olan sıvı azaltmanın bir yolu, akciğerlere gelen kanı azaltmak, yani musluğu kısmaktır. Bu da kalbe gelen yükü (preload) azaltmaktan geçer. Bu amaçla ilaçların yanında, mekanik yöntemler de etkilidir. Ekstremitelerden venöz dönüşü azaltmak için, arteriyel dolaşımı bozmayacak kadar sıkıca turnike tatbiki etkili bir yöntemdir. Hastalardan çok eskilerde yapıldığı gibi kan alarak kalba dönen venöz kanı azaltmak bile birmiktar yararlı olur. Modern tedavide bu amaçla hızlı etkili diüretikler, İV nitrogliserin bu amaca ulaşmayı sağlamaktadır. İV furosemid 1-2 ampul verilerek, idrar miktarı ve kan basıncı takibi ile, gerekirse tekrarlanabilir.
 
Genel anlamda vazodilatatörler de hem “preload”, hem de “afterload” azaltmak için APÖ tedavisinde kullanılmalıdırlar. Ön planda venöz yatakta vazodilatasyon yapan nitrogliserin tercihen İV olarak veya ağızdan emilerek verilir. İV yolu kullanmak, dozu ayarlamak bakımından daha güvenlidir. Ön planda arteriyel vazodilatasyon yapan nitroprussid de, özellikle hipertansiyonun ön planda olduğu durumlarda, kan basıncı monitorize edilerek kullanılabilir. Bu yolla kalbin yenmek zorunda olduğu yük (afterload, periferik arteriyel direnç) azaldığı için, kalp debisi daha artar, miyokardin oksijen gereksinimi ve tüketimi azalır.
Kalp hastalıklarının tedavisinde çok eski bir yeri olan ve halen çok yaygın olarak kullanılan dijitalis glikozitleri, özellikle atriyal fibrilasyon ve hızlı ventrikül cevabı varsa en önde seçilmesi gereken ilaçtır. Kontraktiliteyi arttırıcı etki beklentisi, bu tabloda olan bir hastada (aşırı katekolamin deşarjına bağlı maksimum kontraktilite durumu) daha geri plandadır. Katekolamin depolarının tükendiği, hipotansiyon, preşok, oligüri tablosu içinde olan hastalara dışarıdan katekolamin; dopamin ve/veya dobutamin verilmelidir. APÖ tablosuna girilmesi, bazen aritmi, enfeksiyon, kan kaybı gibi sekonder nedenlere bağlı olabilir. Tedavi de bu faktörlerin düzeltilmesi ile olur. Akut miyokard infarktüsüne bağlı APÖ de, tıkalı koroner arteri balon anjiyoplasti ve stent imlantasyonu ile açmak en radikal çözümdür. Eğer, AMİ ne bağlı veya başka sebepli mekanik sorunlar varsa (akut MY, VSD, AY vs.. gibi), en kısa sürede cerrahi tedavi imkanları da kullanılmalıdır.
 
KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ
 
Kronik kalp yetersizliğinde, yetersizliğe sebep olan patoloji ve mekanizmalar daha uzun bir geçmişe dayanır. Değişik sebeplere bağlı olarak, kalp debisinin düşmesi veya ihtiyacı karşılayamaması, sistolik kalp yetersizliği olarak karşımıza çıkar. Kompansasyon mekanizması olarak, kalp debisini arttırmak için su-tuz reabsorbsiyonu artar, bunun sonunda ödemler, pulmoner konjesyon ve düşük debi semptomları olarak halsizlik, çabuk yorulma gibi şikayetler gelişir. Ventriküllerin sistolik fonksiyonlarının normal olmasına rağmen, diyastolde gevşemelerinin yetersiz kalması sonucu “diyastolik kalp yetersizliği” de kronik bir şekilde gelişebilir.
 
Kronik kalp yetersizlikleri klinik görünümleri, seyir şekilleri, farklı mekanizmaları gibi değişik durumlara bağlı olarak zaman zaman değişik isimlerle tanımlanabilirler. Sağ kalp yetersizliği, ön planda sağ kalp yetersizliği ve periferik ödemlerin klinikte ön planda görüldüğü tabloyu ifade eder. Sol kalp yetersizliğinde ise, daha çok düşük debi semptomları (halsizlik, yoırgunluk) ve pulmoner konjesyon (efor dispnesi, öksürük, sırt üstü rahat yatamama) gibi semptom ve şlikayetlerin ön planda geldiği tabloyu ifade etmek için kullanılır. Kalp yetersizliği süratle gelişirse akut, yavaç yavaş ortaya çıkarsa kronik kalp yetersizliğ adını alır. Kronik kompanse, tedavi altında bir kalp yetersizliği tablosu içinde xaman zaman akut yetersizlik nöbetleri görülebilir.
Her nekadar kalp yetersizliğinin tanımında mutlak veya gföreceli bir debi yetersizliği varsa da, bazen kalp debisi normalin çok üstünde olabilir ve bu yüksek debi karşısında kalp yetersizliği bulguları ortaya çıkar. Örneğin hipertyiroidi, arterio-venöz fistüller gibi durumlarda kalp debisi çok artmıştır ve zamanla miyokard iflası gelişebilir. Bu yür yetersizlikler genellikle reversibldir. Biraz önce de belirtildiği gibi, ventrikül kası hipertrofisine yol açan hipertansiyon, aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati gibi durumlarda, ventriküllerin diyastolde gevremeleri ve dolmaları bozulur (komplians bozukluğu). Bunun sonucunda sol atrium ve geriye doğru pulmoner yatakta konjesyon ve basınç artışı olur. Ventriküllerin kontraktileri (sistolik fonksiyonları) tamamen normal veya normalin üstünde olduğu halde, bu konjesyona bağlı olarak değişik derecelerde kalp yetersizliği semptomları olur. Buna da diyastolik kalp yetersizliği adı verilir (sl 31).
 
Diyastolik doluş bozukluğuna bağlı olarak ortaya çıkan kalp yetersizliğinde, sistolik fonksiyonlar normal ve hatta normalin üstünde olabilir. D iyastolik doluş bozukluğu, esas olarak ventrikül duvarlarını hipertrofiye ederek sol ventrikül kavitesini daraltan, diyastolde ventrikülün gevşemesini azaltan durumlarda karşımıza çıkar. Hipertansiyon, koroner arter hastalığının erken dönemi, hipertrofik kardiyomiyopati, yaşlılık… gibi olaylarda görülür. Geriye doğru biriken kan sol atrium ve pulmoner venöz ve arteriyel yatakta basınç artmasına, bazen akciğer ödemine yol açar. Konstriktif perikarditte de, kalınlaşan perikardın sol ventrikülün diyastolde genişlemesine engel olması söz konusudur. Burada da benzer mekanizma her iki ventrikülün ama ön planda sağ ventrikülün debisini azaltır. Konjesyon, sağ ventrikülün gerisine doğru olur, vena kavalardabasınç artışı, hepatomegali, asit gibi sdağ kalp yetersizliği bulguları ön planda olur.
Dilate kardiyomiyopatilerde ise, ventrikül diyastolik (ve sisitolik ) hacmi geniş, duvar kalınlığı normal veya ince ve sistolik fonksiyonlar azalmıştır.
Kronik kalp yetersizliği, her türlü kalp hastalığının sonunda karşımıza çıkabilen bir sendromdur. Sistematik olarak sebeplerini gözden geçirdiğimizde, temel patogenetik faktörler, mekanik yük artışı (basınç veya volüm yükü), miyokardın çeşitli hastalıkları (ön planda iskemik kalp hastalıkları) ve kronik ritm bozukluklarıdır (özellikle taşiaritmiler). Mekanik faktörlere en güzel örnek, hipertansiyon ve aort darlığıdır. Volüm yüklenmesine örnek olarak aort yetersizliği, mitral yetersizliği gibi durumlar verilebilir.
Miyokard hasarına sebep olan örnekler olarak kardiyomiyopatiler, iskemi ve nekroz, kronik ritm bozukluklarına örnek ise, hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon veya kronik ciddi bradikardiler verilebilir.
 
Sistolik ve diyastolik fonksiyonlar -en azından- başlangıçta normal olduğu halde, yüksek debiye bağlı olarak da kalp yetersizliği gelişebilir. Burada primer etyoloji kalp dışı hastalıklardır. Arterio-venöz fistüller, hipertiroidi, paget hastalığı gibi durumlarda kalp debisi normalin çok üstünde artar. Bu yüksek volüm karşısında miyokard yorulur, kompansasyon mekanizmaları (hipertrofi, dilatasyon, taşikardi vs..) yetersiz olur ve miyokard yetersiz kalır. Burada tablo, eğer primer sebep ortadan kalkarsa, genellikle geri dönüşebilir.
 
Kalp yetersizliği, bir bakıma yaşlılık hastalığıdır ayni zamanda. Yaş ilerledikçe, birçok faktörün katkısı ile toplumda kalp yetersizliği prevalansı artar. Ortalama yaşam süresinin gittikçe artış gösterdiği gerçeği dikkate alındığında, bütün toplumlarda kalp yetersizliği hastalarına gittikçe artan oranda raslanması doğaldır. Gelecekte, kalp yetersizliğinin daha önemli bir sağlık sorunu olması ve kitlesel ölümlerle sonuçlanması kaçınılmaz gibi görünmektedir.
 
Kronik kalp yetersizliğinde, etyolojik sebep ne olursa olsun, hücresel düzeyde yapısal ve fonksiyonel değişiklikler de olmaktadır. Burada belirtmek istenen, gelecekte kalp yetersizliğinin tanısı ve tedavisinde bu değişikliklerin saptanması ve izlenmesi birer hedef gösterge olacaktır.
 
Kronik kalp yetersizliğinde, zaman içinde fonksiyon yapan canlı miyozitlerin azalması ve yerine bağ dokusu artışı, kalp yetersizliğini derinleştirir. Programlanmış hücre ölümü olarak tarif edilen “apoptoz” un bu gelişmede rolü vardır.
 
Sitokinler, miyokard üzerine direk toksik etki ile kalp yetersizliğinin ilerlemesine sebep olurlar. Kalp yetersizliğinde immün mekanizmalarla, miyokardın gerilmesi ile, düşük kalp debisinin metabolik etkisi gibi etkilerle kanda artmış olan proinflamatuar sitokin (tumor nekroz faktörü, TNF-alfa) kalp yetersizliğinin artmasına sebep olur. Bu da, TNF-alfa’nın klinikte bir gösterge olarak alınmasının mantığını açıklar.
 
Kalp yetersizliğinda, natriüretik peptidler de tanı ve tadavinin izlenmesinde gösterge olarak kullanılabilir. Atrium ve ventriküllerin gerilmesinin uyardığı bu peptidlerden özellikle BNP ve proBNP klinik kullanımda yararlı olmaktadır.
 
Kronik konjestif kalp yetersizliğinin çok zengin bir klinik görünümü vardır. Bu parametreleri, belirgin değilse özellikle aramak, sorgulamak gerekir. Klinikte ortaya çıkan birçok bulgu (örneğin ödem), kalp yetersizliğinde kompansasyon mekanizmaların sonucunda ortaya çıkan olumsuz görüntü ve bulgulardır. Akut kalp yetersizliğinde, pulmoner konjesyon ve ödem erken safhada ortaya çıkan en çarpıcı bulgudur. Kronik safhada ise, klinik görünümde en dikkat çekici bulgu periferik ödemdir. Radyolojik bulgular, kan gazlarında değişim ve hemodinamik parametreler de tanıya çok yardımcı olurlar.
 
Kronik konjestif kalp yetersizliğinde, sağ plevra boşluğunda sıvı birikimi (plevral epanşman) sıklıkla görülen bir bulgudur. Akut pulmoner ödem ve kalp yetersizliğinin aksine, akciğer intertisyumu normal görünmektedir. Bu, kronik kalp yetersizliğinde pulmoner intertisyel ve alveoler ödem olmadığı anlamına gelmez. Sol kalp yetersizliği arttığı taktirde, intertisyel ve alveolar ödem görüntüleri bu görünüme eklenir.
 
Ekokardiyografik olarak, kalp boşluklarını, genişliklerini ve fonksiyonları objektif olarak görmek mümkündür ve tanıda çok yararlıdır. Sol ventrikül dilatasyonu, ejeksiyon fraksiyonunda düşme, kronik kalp yetersizliğinde durumu sayısal olarak gözler önüne serer. Ekilde (sl 45-46) M-Mode ekokardiyografide ventrikül volümlerinin arttığı ve EF’nin çok düştüğü görülmektedir.
Kronik kalp yetersizliğinde kompansasyon mekanizmaları ile ortaya çıkan bulgular arasında doğrudan ilişkiler vardır. Örneğin, sol ventrikül atım hacminin düşmesi, böbrek kan akımının da azalmasına, bunun sonunda tubuluşlerden daha fazla su ve tuz emilimine yol açar. Burada amaç, plazma volümünü de arttırarak, kalp debisini Starlig kuralına göre arttırabilmektir. Nevarki, daha fazla su ve tuz emilimine, ventriküller daha iyi kontraksiyonla cevap veremedikleri, yetersiz kaldıkları için konjesyon olmakta, hidrastatik basınç artmakta ve ödem olmaktadır.
 
Kronik kalp yetersizliğinde kompansasyon mekanizmaları ile ortaya çıkan bulgular arasında doğrudan ilişkiler vardır. Örneğin, sol ventrikül atım hacminin düşmesi, böbrek kan akımının da azalmasına, bunun sonunda tubuluşlerden daha fazla su ve tuz emilimine yol açar. Burada amaç, plazma volümünü de arttırarak, kalp debisini Starlig kuralına göre arttırabilmektir. Nevarki, daha fazla su ve tuz emilimine, ventriküller daha iyi kontraksiyonla cevap veremedikleri, yetersiz kaldıkları için konjesyon olmakta, hidrastatik basınç artmakta ve ödem olmaktadır.
Kronik konjestif kalp yetersizliğinde semptomlar çok zengindir. Hastalar ifade etmese bile, sorgulayarak ipucu yakalamak gerekir.
 
Bilinçli bir fizik muayene de tanıyı koymada çok yardımcı olur. Genel olarak konjestif bulguların her çeşidi araştırılmalıdır. Oskültasyonda galo ritmi, bazı kalp hastalarında kardiyomegaliye bağlı göğüs deformitelerinin olması veya ventrikül aktivitelerinin görülmesi, kalp yetersizliğinin çok önemli bir bulgusu olan bir dolgun, bir zayıf nabız basıncı şeklinde, fakat ritmik olarak gelen nabız bulgusu tanıda hasta başında kara vermek için bile yeterlidir.
Altta yatan bir kalp hastalığı olsun veya olmasın, Kalp yetersizliğinin ortaya çıkmasına veya kompanse iken dekompanse olmasına yol açan sekonder faktörlerin önemi çok fazladır. Klinik pratikte, bu hızlandırıcı faktörleri düzelterek bile hastaları rahatlatmak, korumak çok yararlı olur. Tekrarlayan pulmoner emboliler, anemi, gebelik, hipertiroidi, kontrol altında olmayan hipertansiyon, taşi-bradi aritmiler, tuz kısıtlamasına uyulmaması gibi birçok sebep dikkate alınmalıdır.
Kalp yetersizliğinin klinik tanısında, çok başvurulmasa da “Framingham kriterleri” olarak ifade edilen major ve minör kriterler vardır. Bu kriterleri dikkate alarak tanıya yaklaşım yapılabilir.
Tanı konulmuş kalp yetersizliği hastasında hastalığın fonksiyonel durumu ne kadar etkilediğini ifade etmek tanı ve tedavinin değerlendirilmesi bakımından önemlidir. Bunu matematik olarak rakamllarla ifade etmek mumkün değildir. Bütün dünyada, New York Kalp Cemiyetinin tanımlamış olduğu, daha çok subjektif değerlendirmeye dayanan “fonksiyonel kapasite” derecelendirmesi kullanılmaktadır. Bu sınıflamaya dayanarak, tedavilerin planlanması, tedavi etkilerinin değerlendirilmesi bu yöntemle yapılır.
 
Teleröntgenogram bulguları tanıda önemli yarar sağlar. Kardiyomegali sistolik-dilate kalp yetersizliğinde çok dikkat çekici bulgudur. Tabii ki kardiyomegali yapan diğer hastalıklar, örmeğin perikardiyal epanşman ekarte edilmelidir. Diyastolik kalp yetersizliği denen, sistolik performansın normal olduuğu hastalarda kardiyomegali görülmeyebilir. Pulmoner alanda basınç artması, öncelikle pulmoner venlerin gölgesinin artışı şeklinde görülür. Bu görüntü, her iki akciğer hilusundan yukarıya doğru pulmoner ven dolgınluğuna ve genişlemesine bağlı olarak “geyik boynuzu” tarzında görünüme yol açar. Ayni durum mitral darlığında da dikkat çekici bir bulgudur. Pulmoner konjesyon, intertisyel ödem şeklinde olursa, akciğer alanlarında arter ve bronş ağacına ait demarkasyon hatlarının kaybolması sebebi ile buğulu bir görünüm olur. İnterlobuler septumlarda sıvı birikmesine bağlı Kerley A ve B çizgilenmeleri, yuvarlak ve büyük kitle halinde – tümöral kitle düşündüre- kenarları düzgün fakat tedavi ile hemen düzelen lokal sıvı birikimleri (fantom tümörü), özellikle ve öncelikle sağ plevra boşluğunda sıvı toplanması, pulmoner arter, venakava superior genişlemesi, sağ atriyal genişleme gibi bulgular saptanabilir(sl 55)
 
Kronik KKY nin tedavi ilkeleri içinde en önemli olan, korunma önlemleridir. Kalp yetersizliği gelişebilme potansiyeli olan hipertansiyonlu, iskemik kalp hastalıklı veye kapak hastalığı olan kişiler, özellikle bu konuda dikkatli olmalıdırlar ve bu amaçla da yeterince aydınlatılmaları gerekir. Yaşam şekli, diyet özellikleri, kalp kızının ve kan basıncının optimum düzeyde tutulması, çok ağır eforların yapılmaması temel ve çok yararlı ilkeleri oluşturmaktadır. Bunun dışında neden olan asıl etyolojinin düzeltilmesi, araya giren olumsuz faktörlerin engellenmesi veya tedavisi, ilaçların dışında gerekiyorsa cerahi tedavi imkanlarının uygulanması genel tedavi yaklaşımını oluşturmaktadır.
 
Avrupa ve amerika kılavuzlarında, kalp yetersizliği klinik olarak dönemlere ayrılarak tedavi yaklaşımları tablo (sl 57) de gösterilmektedir(Hunt, SA, Baker, DW, Chin ve ark, ACC/AHA guidelines 2001)
 
Kalp yetersizliği olan hasta , özellikle terminal dönemde oldukça komplike bir hale gelir ve bu nedenle de birçok ilacı birlikte kullanması zorunlu olur. Son dönem bir kalp yetersizliği hastasının ortalama günlük ilaç sayısı 8-10 civarında olması kaçınılmaz olur.
 
Kalp yetersizliğinin ilaçlarla tedavisini anlamak için, önce kalbin performansını etkileyen faktörleri hatırlatmak uygundur. Kontraktilite, kalbin ejeksiyonunda yenmek zorunda olduğu güç (afterload), kalbin doluşunu sağlayan gelen yük (preload) ve kalp hızı hep birlikte kalbin performansını tayin ederler. Bilinmesi gereken önemli konu, bu 4 faktörün birbirinden etkilendiği, bağımsız olmadıklarıdır. Örneğin yüklerde artış veya azalma, kontraktiliteyi ve kalp hızını doğrudan etkiler. Bu performans belirleyiciler üzerine etkili olan ilaçlar veya yöntemler uygulanarak tedavi yapılır.
 
Kullanılan ilaçların da etki mekanizmaları bu performan faktörleri üzerindendir. Diüretikler ve vazodilatatörler ön planda preload u azaltarak, inotrop ilaçlar kontraktiliteyi arttırarak,yine bazı vazodilatatörler ve renin-anjiyotensin-aldesteron blokerleri afterload u azaltarak bu prensipler doğrultusunda fayda sağlarlar. Kalp yetersizliği seyrinde ortaya çıkabilecek ölümcül aritmik komplikasyonları azaltmak ve kalp hızını optimize ederek performansın daha iyi olmasını sağlamak bakımından beta blokerlerin mortaliteyi azaltıcı etkileri vardır. Ayrıca klinik seyir sırasında doğrudan performans faktörleri üzerinden olmasa da klinik seyir sırasında önemli komplikasyonlara karşı antitrombotik-antikoagülan ilaçlar ve anti aritmik ilaçlar tedavini hemen hemen ana unsurları olmaktadırlar.
 
Kalp yetersizliğinin tedavisinde değişik RAAS inhibitörleri kullanılır. Ortak etkileri sonucu olarak afterload azalır, EF artar, anjiotensinin olumsuz etkilerini- hücre büyümesi, vazokonstriksiyon, Na-su tutulması, sempatik aktivite artışı- önlerler.
ACE inhibisyonunun kalp yetersizliği tedavisinde yararlı olduğu randomize ve çok merkezli çalışmalarla kanıtlanmıştır.
 
Diüretikler, süratle su ve tuz diürezi yaparak kalbe gelen yükü (preload) azaltırlar. Sonucunda da pulmoner ve periferik konjesyon (ödem) azalır. Akciğer ödemi gibi akut kalp yetersizliklerinde intravenöz diüretiklerin olumlu etkilerini görmek çok memnuniyet vericidir.
 
Diüretikten sonra, kalkbin yükü azalmış ve performansı artmış olur. Adeta arabanın üstündeki fazla yükün atılmasına benzetilebilir.
Diüretriklerın dışında, vazodilatatörlerle de preload u (ve afterload u) azaltmak mümkündür. Acil şartlarda, gerektiğinde bütün imkanları birlikte kullanmak gerekir.
 
Vazodilataöt tedavide genellikle yüksek dozlara bağlı olarak ortaya çıkan yan etkilerden kaçınmak gerekir. Özellikle düşük debi ve ciddi hipotansiyon geliştiğinde yayar yerine zarar verirler. Bu nedenle kişiye özel tarzda doz ayarlaması yapmak uygundur.
Herbiri kalp yetersizliğinde kullanılma sa da vazodilatatör ilaçları ön planda etkili oldukları yerlere göre sınıflamak ve etkilerini bilerek kullanmak gereklidir.
 
Kalp yetersizliğinin tedavisinde, en akla yakın olan tedavi yaklaşımı kasılma gücünü arttıracak ilaçlar gibi gelmektedir. Hakikaten kontraktil rezervin tükenmemiş olduğu miyokardlarda, pozitif inotrop etkili ilaçlarla dramatik sonuçlar almak mümkündür. Kontraktiliteyi arttırıcı ilaçların , ayni zamanda miyokard oksijen tüketimini arttırdığı ve ritm bozukluklarına da sebep olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Bu amaçla, yüzyıllardan beri hemen her tür kalp hastasında kullanılan digitalis glikozitleri son 20-30 yıldan beri bu yaygın kullanımını kaybetmiş, daha özel durumlarda kullanılır olmuştur. Özellikle, atrioventriküler düğümden uyarı geçişini yavaşlatıcı etkisi de dikkate alınarak, hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyonlu kastalarda kullanılacak ideal ilaçtır. Dijitalis glikozitleri ile oluşan zehirlenme tablolarının sık olması da yaygın kullanımı kısıtlayan faktörlerden biridir. Kontraktiliteyi çok etkili bir şekilde arttıran ilaçlardan diğer bir gurup katekolaminlerdir. Dopamin ve dobutamin gibi sentetik katekolaminler, bilhassa akut kalp yetersizliği tablolarında, süratle cevap almak için kullanılır. Kronik tedavide pratik olarak yeri olmamakla birlikte, kalp taransplantasyonu bekleyen hastalarda, birkaç günlük aralarla yapılan perfüzyon tedavisi şeklinde uygulanabilir. Ayrıca miyokardın kontraktil rezervini araştırmak için de ekokardiyografik ve hemodinamik incelemelerde kullanılırlar. Xantin türevleri ve fosfodiesteraz inhibitörlerinin pozitif inotrop etki göstermelerine rağmen yaygın kullanımı yoktur. Kalsiyuma karşı duyarlılığı artırarak aktin ve miyozin liflerinin kasılmasını (kontraksiyon-sistol) kolaylaştıran ilaçlar (levosimendan), kronik terminal kalp yetersizliğinin tedavisinda, birkaç aylık aralarla parenteral olarak yapılabilen ve olumlu sonuçlar veren alternatif bir tedavidir.
 
Şekilde görüldüğü gibi, pozitif inotrop etkili ilaçlar, dopig ilacı gibi etkili olup, bir süre performansı arttırır. Bu sırada oksijen tüketiminin artması, iskemi ve aritminin artması gibi olumsuz etkileri de olabilir.
 
Son yıllardaki en önemli anlayış değişikliklerinden biri, kalp yetersizliğinin tedavisinde betabloker ilaçların kullanımı konusudur. Daha önceleri, genel olarak betabloker ileçler kalp yetersizliği olan hastalarda “kontrindike-yasak” olarak kabul edilirken, mekanizmaların anlaşılması ile bu görüş terkedilmiştir. Kalp yetersizliği hasyasında kompansasyon için gelişen doğal katekolamin artışının miyokard ve hemodinamik faktörler üzerine olumsuz etkilerinin saptanması, bu anlayışı değiştirmiştir. Bu olumsuz etkiler slide 72 de görülmektedir.
 
Beta reseptör blokerleri, optimum dozlarda verildiğindekatekolamin artışına engel olarak bu olumsuz etkileri azaltırlar. Kalbin daha ekonomik çalışmasına imkan sağlarlar. Slide 74 de bu olumlu etkiler özetlenmektedir.
Kalp yetersizliği olan hastalarda beta reseptör blokerleri ile yapılan çalışmalarda mortalite ve olumsuz olaylarda azalmalar kanıtlanmıştır. Bu çalışmaların sonuçları sl 75-79 da özetlenmiştir
 
Kalp yetersizliği tedavisinde bir şeme vermek gerekirse, semtomsuz bir hastadan başlayarak hastalığın değişik peryotlarında tuz kısıtlamasında, transplantasyona kadar tedavi araçları ve kombinasyonları sl 80 de olduğu gibi özetlenebilir.
 
Her türlü tedaviye rağmen hastalar kaybedilebilir. Klinik seyirde kötü prognoz göstergeleri vardır. Bu götergelerle hastanın durumunu, riskini değerlendirmek ve tedaviyi organize etmek gerekir. Bu göstergeler içinde sol ventrikül fonksiyonlarının derecesi, ritm bozukluğunu olması, hastalığın süresi ve yaş en önemli olanlarıdır. Kanda BNP seviyesi, hastalığı hem tanımak bakımından, hem de tedavinin başarı derecesini değerlendirmek bakımından pratik değeri olan yararlı bir parametredir.
 
Kalp yetersizliğinin tedavisinde, pompa olarak görev yapan kalbin performansını ilaç veya ilaç kombinasyonları ile arttırmaktır. İnvazif takip altında olan bir hastada, konjestif semptomların düzeltilmesi için diyastol sonu ventrikül içi basıncı düşürmek gerekir. Örneğin diüretik ve vazodilatatör verilerek elde edilen bu durumda, kalp debisi artmadığı için, düşük debi belirtileri devam eder. Bu amaçla da kontraktiliteyi arttırarak veya kalbin yenmek zorunda olduğu rezistansı azaltarak debi artışı sağlanabilir. Tedavide, kalbi bir makine gibi düşünüp bu 2 parametre üzerinden değerlendirmelerle ilaç kombinasyonları uygulanmalıdır.
 
Kalp yetersizliğ tedavisinde günümüz tıbbı oldukça çaresiz, yetersiz kalmaktadır. Bu amaçla yeni ilaçlar, yeni beta blokerler, yeni yöntemler (örneğin kök hücre tedavisi gibi..) denenmektedir.
 
Her türlü bilinen tedaviye rağmen sonuç alınamayan hastalara “refrakter-intraktable- düzeltilemez kalp yetersizliği klinik tanımlaması yapılır. Bu durumlarda, ya ilaçların tümü tekrar gözden geçirilmeli, herşey baştan değerlendirilmeli, ya 2., 3. kişilerden görüş alınmalıdır. Tabi hastaların tedaviye uyumunu daha dikatli bir şekilde gözlemek de gerekir. Bu safhada olan hastalarda, ilaçların dışında, semptomatik veya daha köklü çözümler sağlayan hemofiltrasyon, diyaliz, kalıcı pacemaker implantasyonu (bazı şartlarda), mekanik destek yöntemleri ve transplantasyon seçenekleri ayrı ayrı veya birlikte düşünülmelidir.
 
Her iki ventrikülün senkron çalışmasının bozulduğu durumlarda ki bunun en önemli göstergesi komple sol dal blokudur, senkronizasyonu sağlamak ilaçlarla mümkün olamaz. Ancak her iki ventrikülü de senkron olarak uyarabilen kalıcı pacemaker implantasyonu ile bu senkronizasyon sağlanabilir (CRT; kardiyak resenkronizasyon tedavisi, multisite pacing, 3 odacıktan pacing). Her sol dal bloku olan hasta bu tedavi yönteminden ayni derecede yararlanamaz. İşlem öncesinde bazı değerlendirmeler yapılmalıdır. Kardiyak transplantasyona kadar vakit kazanmak için veya başlı başına bir tedavi yöntemi olarak sol ventrikül destek cihazları, en başya fiyatları sebebi ile ülkemizde şimdilik ciddi bir uygulama alanı bulmadı ise de, gelecek için ümit vadetmektedirler. Bilhassa iskemik damar hastalığına bağlı olarak gelişen kalp yetersizliklerinde, yine dışarıdan uygulanan mekanik bir yöntem olarak EECP seanslar halinde uygulanabilir(slide 98-108).
 
Destek cihazlarında temel amaç, motor veya elektronik devre aracılığı ile, sol ventriküle destek olup kalp debisini ve doku perfüzyonunu arttırmaktır. Bu alanda çok miktarda çalışmalar sürdürülmektedir. Şimdilik maliyet önemli bir sorun olarak görünmektedir.
 
Kalbin ileri derecede dilate olduğu durumlarda ve dilatasyonun ilerlememesi için, dış yüzeye file tarzında yerleştirilen materyellerden yayar beklenmektedir. Henüz rutin kullanımı yoktur.
 
Kalp genişlemesi ve yetersizliğinde, ventrikülün normal eliptik şekli bozulur, dairesel ve hacim olarak da küresel bir şekil olır. Bu değişim, mekanik prensiplere göre, kalbin kasılma performansını azaltır, kalp debisinin düşmesine yol açar. Ayni zamanda, mitral kapak halkası da bu değişikliğe bağlı olarak genişler, aşağı doğru düşer ve ciddi mitrak yetersizliği ortaya çıkar. Bu değişikliği ortadan kaldırmak amacı ile, ventriküle tekrar elips şeklini kazandıracak dikiş vs. gibi işlemler uygulanabilir.
 
Her iki ventrikülün uyumlu çalışmasının bozulması özellikle sol dal blokunda görülür. Sistolik ve diyastolik fonksiyonlar bozulur, sağ ventrikül diyastolü sırasında sol ventrikül sistolü olur, bu da mitral kaçağını arttırır, sistemik kalp debisi düşer.
 
Sol Dal Bloku gösteren EKG örneği(slide).
 
Vesnarinone çalışmasında (VEST study ), NYHA Class II-IV olan 3654 hastada, yaş, kreatinin, EF, kalp hızı ve QRS süresinin herbirinin bağımsız olarak mortalite artışına sebep olduğu görülmüştür. Geniş QRS(>200 msan), dar QRS’ e göre ölüm riskini 5 kat arttırmaktadır.
 
İntraventriküler ileti bozukluğu sebebi ile sağ ve sol ventrikül kontraksiyon senkronizisi bozulan kalpte, sol atrima kaçış olur. Her iki ventrikül ayni anda-senkron kasıldığında ise mitralden geri kaçış miktarı azalır veya kaybolur. Böylelikle kalp debisi artar, bu değişikliğin olumlu hemodinamik etkileri görülür (sl 93-94). Senkron çalışma ile MY nin azaldığı görülmektedir.
 
Perkütan femoral arter yaklaşımı ile, aortik kan akımını arttırabilmek mümkündür. Terminal-refrakter kalp yetersizliklerinde hiç olmazsa kısa bir süre kullanılarak zaman kazanılabilir.
 
Kronik kalp yetersizliğinin tedavisinde yardımcı diğer bir mekanik yöntem EECP dir (Enhenced External Counter Pulsation, sl 97-106).
 
KKY Powerpoint Sunumları:

upload/fckeditor//kky-pulmodem.ppt